Чрескожная ветебропластика в лечении гемангиомы позвоночника со вторичными нарушениями спинального кровообращения
С.М.Сергеев,В.А.Лаврентьев,П.Н.Кайдаров,С.М.Фомина
Нейрохирургическое отделение городской клинической больницы № 1 им.Н.И.Пирогова, г.Самара ( главный врач А.В.Вавилов )
2005г. Больная П.,62 лет поступила в нейрохирургическое отделение 15.11.04г. с жалобами на слабость,нарушение чувствительности в ногах,нарушение функций тазовых органов,боли в нижнегрудном отделе позвоночника.Больна около двух месяцев с постепенным нарастанием неврологического дефицита:нижний периферический парапарез с силой мышц ног до 2х баллов (при поступлении),проводниковой гипестезией с Л1 сегмента,тазовая дисфункция ввиде задержки мочеиспускания,запоров. При обследовании (спондилография,МРТ) верифицирована гемангиома тела Д12 позвонка,очаг миелоишемии 0,7х0,6 см на уровне Д11 позвонка. 17.11.04г. проведена под местной анастезией чрескожная вертебропластика Д12 под контролем электронно-оптического преобразователя.Во время этапа контрольного контрастирования тела позвонка с гемангиомой выполнена веноспондилография,на которой установлен резко ускоренный венозный отток через гемангиому с сформированным артериовенозным свищом,обеднением спинального кровообращения (симптом "обкрадывания") и формированием очага миелоишемии иневрологического дефицита. По окончании методики проведена контрольная спондилография,на которой отмечается пломбирование тела Д12 позвонка с гемангиомой: 
фото 1 
фото 2.
Уже на следующий день после вертебропластики больная отметила уменьшение гипестезии,повышение мышечного тонуса в ногах,на третий день стала стоять у кровати и,в целом,наметился отчетливый регресс неврологического дефицита с уменьшением двигательных,чувствительных и тазовых нарушений.Больная выписана 22.11.04г. под наблюдение невролога по месту жительства. Клинический успех данного случая связан с устранением патологического артерио-венозного дренажа спинального кровотока через гемангиому позвонка,после её транспедикулярного пломбирования,восстановлением микроциркуляции и перфузионных процессов спинного мозга,и как следствие - регресс неврологического дефицита.
| 
